Participacion de canales de ca2+ voltaje-dependientes en la actividad plaquetaria. Estudio de los efectos de las dihidropiridinas sobre la agregacion, secrecion y (ca2+) intraplaquetario

Resumen

SE ESTUDIARON LOS EFECTOS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA, CATIONES DIVALENTES (CO2+, NI2+, MN2+, CD2+ Y BA2+) Y LAS DIHIDROPIRIDINAS (NIMODIPINA, NITREDIPINA, NISOLDIPINA Y BAY-K-8644) SOBRE LA AGREGACION, SECRECION Y (CA2+) INTRAPLAQUETARIO. EN PLAQUETAS ACTIVADAS POR ADP Y TROMBINA. EN PLAQUETAS DESPOLARIZADAS SE OBTUVO UN SIGNIFICATIVO AUMENTO DE LA AGREGACION Y SECRECION INTRAPLAQUETARIA. EL CO2+, NI2+, MN2+ Y CD2+ INHIBIERON DE FORMA DOSIS DEPENDIENTE LA AGREGACION Y LA SECRECION. ESTA INHIBICION SE VEIA ATENUADA CUANDO LAS PLAQUETAS SE ENCONTRABAN DESPOLARIZADAS. EL BA2+ NO MOSTRO EFECTO ALGUNO SOBRE LA AGREGACION, NI LA SECRECION EL CO2+, NI2+, MN2+, CD2+ Y BA2+ MOSTRARON UNA INHIBICION DE LOS FLUJOS DE CA2+ PROVENIENTES DEL EXTERIOR DE LA PLAQUETA. ESTA INHIBICION FUE MENOR AL UTILIZAR PLAQUETAS DESPOLARIZADAS. LA NIMODIPINA, NITRENDIPINA Y NISOLDIPINA INHIBIERON LA AGREGACION, SECRECION Y EL INCREMENTO DE LA (CA2+) INTRAPLAQUETARIO. ESTE EFECTO FUE MAS INTENSO CUANDO SE EMPLEARON PLAQUETAS DESPOLARIZADAS. EL BAY-K-8644 MOSTRO, EN GENERAL, UN EFECTO AGONISTA, QUE SE VIO POTENCIADO AL EMPLEAR PLAQUETAS DESPOLARIZADAS. ASI, EL EFECTO DEL POTENCIAL DE MEMBRANA SOBRE RESPUESTAS PLAQUETARIAS Y LA MODULACION QUE EJERCE LA DESPOLARIZACION SOBRE EL EFECTO DE LOS CATIONES DIVALENTES (ANTAGONISTAS INESPECIFICOS DE LOS CANALES DE CA2+) Y LAS DIHIDROPIRIDINAS (ANTAGONISTAS SELECTIVOS DE LOS CANALES DE CA2+ VOLTAJE DEPENDIENTES TIPOL, SUGIEREN LA PRESENCIA EN LA PLAQUETA DE FLUJOS DE CA2+ SENSIBLES A LAS VARIACIONES DEL POTENCIAL DE MEMBRANA.