Estudio de los mecanismos reguladores de la coagulación en el disbalance hemostatico en los adenocarcinomas

Resumen

La importancia clínica de las alteraciones de la coagulación en los adenocarcinomas es relevante. Con el fin de profundizar en la patogenia de dichas alteraciones se realiza esta tesis que tiene como objetivo principal el estudio de la coagulación y la valoración de los mecanismos moduladores de riesgo trombótico. Para ello se analizan los inhibidores de la coagulación, el sistema fibrinolítico, se realiza un test de oclusión venosa para valorar la actividad fibrinolítica y se determinan los mediadores humorales endotelina-1 y factor de necrosis tumoral alfa, valorando su importancia en la disfunción hemostática y el papel de todos los factores anteriores como marcadores pronósticos en el desarrollo del proceso trombótico y en la progresión de la enfermedad neoplásica. Los resultados obtenidos muestran una activación de la coagulación, una activación plaquetaria y de la fibrinólisis con estrecha relación entre ellas. La activación de la fibrinólisis fundamentalmente ocurre de forma secundaria a la activación de la coagulación. Existe una profunda alteración de la capacidad fibrinolítica con un aumento de la actividad del inhibidor del activador tisular del plasminógeno tipo1 y una mala liberación del activador tisular del plasminogeno tras la prueba de oclusión venosa. Estas alteraciones en la fibrinólisis y la actividad fibrinolítica pueden contribuir al disbalance hemostático y a la aparición de clínica hemostática. La endotelina-1 se encuentra elevada en los pacientes con adenocarcinoma y de forma sobresaliente en los enfermos con criterios analíticos de coagulopatia de consumo y clínica hemorrágica, y se comporta como un marcador de disfunción endotelial, correlacionándose con el activador tisular del plasminogeno. El factor de necrosis tumoral alfa presenta una elevación en estos pacientes, sobre todo en los aquellos con enfermedad diseminada y metástasis hepáticas, relacionándose con la activación de la coagulación.