Transducción de señales y respuesta a distintos tipos de estrés en Synechococcus elongatus sp. PCC 7942

  1. Ruiz Martinich, Diego
Dirigée par:
  1. Asunción Contreras de Vera Directrice

Université de défendre: Universitat d'Alacant / Universidad de Alicante

Fecha de defensa: 30 juillet 2009

Jury:
  1. Matilde Barón Ayala President
  2. Francisco Rodríguez Mateo Secrétaire
  3. Patricia Casino Ferrando Rapporteur
  4. Alberto Marina Moreno Rapporteur
  5. Rafael Maldonado Caro Rapporteur
Département:
  1. FISIOLOGIA, GENETICA Y MICROBIOLOGIA

Type: Thèses

Teseo: 276146 DIALNET

Résumé

Las proteínas reguladoras NblS y NblR, implicadas en la regulación global a respuesta a múltiples señales de estrés en cianobacterias, a pesar de poseer características diferentes, fueron previamente relacionadas en un mismo sistema de dos componentes. Este trabajo ha perseguido desde sus comienzos contribuir a entender la función de estos dos reguladores. Mediante la realización de escrutinios pudimos determinar que la proteína NblR no interacciona con ninguna histidina quinasa de S. elongatus, sin embargo pudimos detectar la presencia de interacción específica con NarB y NdhH (dos proteínas relacionadas de alguna manera con el transporte electrónico) mediante regiones definidas en las proteínas implicadas. Además NblR no poseería un sistema de activación típico para un regulador de respuesta, ya que la caracterización de una estirpe con la mutación en el residuo conservado putativo aceptor del grupo fosfato determinó que el mecanismo de activación de NblR era independiente de este residuo. Con respecto a la ruta de NblS, la información proporcionada aportada en este trabajo sobre la función in vivo de su proteína auxiliar SipA nos indicó que SipA, al igual que NblS, está relacionada con la regulación negativa del proceso de clorosis mediada por la secuencia HLR1 presente en el promotor de nblA. La caracterización de los reguladores involucrados en el proceso de clorosis y aclimatación a las condiciones de estrés nos llevó a la confección de un modelo en el cual el par NblS-SipA poseería funciones antagónicas a NblR, fosforilando a un regulador de respuesta desconocido que inhibiría la actividad del promotor de nblA y de otros que poseen la secuencia HLR1 en sus promotores.