Efectos de la somatostatina en la pancreatitis águda experimental de la rata

  1. DIEZ MIRALLES, MANUEL

Universidad de defensa: Universitat d'Alacant / Universidad de Alicante

Año de defensa: 1988

Tribunal:
  1. Ernesto Cortés Castell Presidente
  2. Fernando Delgado Gomis Secretario/a
  3. Manuel Diego Esteve Vocal
  4. José Luis Vázquez Rojas Vocal
  5. Antonio García Vilanova Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 17495 DIALNET

Resumen

Se estudió si la somatostatina (STN) evita o previene las alteraciones enzimáticas o las lesiones anatomopatológicas en la pancreatitis aguda (PA) experimental de la rata. Se utilizaron 305 animales de raza wistar a los que se provocó PA mediante ligadura del conducto coledoco. Se estudió un grupo de animales para conocer los parámetros de normalidad; otros dos que sirvieron de controles experimentales; dos grupos fueron estudiados y comparados entre sí, estando los animales de un grupo tratados con STN a 8 microgramos/kilo/hora (PA tratada), y los del otro perfundidos con suero fisiológico. Todos los grupos se subdividieron en subgrupos de animales sometidos evolución experimental de 1, 2, 3, 4, 5, 6, 12, 18, 24 horas. Al final del experimento se sacrificaron los animales para estudiar las concentraciones de amilasa (reacción cinética con EPS) y lipasa (turbidimetría) en plasma, orina y líquido ascítico y pleural; creatinina (método de Jaffe) en plasma y orina; calcio (método CPC) en plasma. En el páncreas se estudiaron, o las lesiones instauradas, o la actividad proteásica de tripsina y quimotripsina (método de Rao et al., 1976) libre y tras activación con enteroquinasa. Se estudiaron las lesiones de hígado, riñón, pulmones y bazo. En 36 animales se estudió comparativamente la supervivencia. Los resultados se analizaron con anova de dos fuentes sistemáticas de variación. Se encontró una disminución de las concentraciones plasmáticas de amilasas (p 0.01) y lipasas (p 0.01); un retraso en la caída de la calcemia (p 0.01); una disminución en la actividad proteásica de tripsina (p 0.01) y quimotripsina (p 0.01) libres todo ello en el grupo experimental de animales con PA tratada con STN respecto al grupo no tratado. En las PA tratadas con STN existió retraso en la instauración de necrosis acinar, vasculitis y hemorragia en el páncreas, pero no se encontraron diferencias en las lesiones de otros órganos afectados por la PS. Tampoco se encontraron diferencias, ni en cuanto a la supervivencia, ni en las concentraciones de enzimas en orina, líquido ascítico y pleural. Se concluye que la STN previene o retrasa la instauración de PS en la rata wistar a la dosis estudiada, pero no puede impedir su desarrollo ulterior, su progresión temporal ni la muerte de la rata con este modelo experimental.