Respuesta neuronal ante la atrofia del órgano diana

Abstract

Algunas propiedades morfológicas y funcionales de las neuronas adultas dependen tróficamente de los tejidos periféricos inervados. Dos formas de evidenciar cuales son estas propiedades son la atrofia del órgano diana inervado y la separación del soma neuronal de la periferia mediante la sección axonal. En este trabajo se ha estudiado el efecto de ambas maniobras experimentales sobre las propiedades eléctricas neuronales. Frente a una ausencia de cambios como consecuencia de la atrofia, la sección axonal o axotomía induce un elevado número de cambios derivados no solo del déficit trófico, sino también del efecto de la lesión celular y de la puesta en marcha de los mecanismos regenerativos. Como consecuencia de la axotomía el cambio más llamativo ha sido la aparición de una nueva conductancia, que hemos caracterizado como una corriente de cloro dependiente de calcio, y que es indetectable en las células controles. Estas células lesionadas sufren además una alteración en la homeostasis del calcio intracelular. El estudio de niveles de calcio intracelular durante el reposo y la actividad eléctrica mediante el uso de la sonda fluorescente indo-1 ha permitido detectar que el manejo del calcio se encuentra enlentecido en las células lesionadas, aunque tanto los niveles basales como los alcanzados con la actividad no son diferentes de los controles. Una posible causa del enlentecimiento de los cambios de calcio puede encontrarse en el incremento de los niveles de una proteína quelante de calcio, la calbindina, cuya elevación hemos demostrado mediante el uso de anticuerpos. La aparición de una conductancia nueva responsable de despolarizaciones de larga duración y el manejo enlentecido del calcio tienen lugar en células muy afectadas por la sección axonal, y podrían tener relación con fenómenos previos a la muerte neuronal.