La enolasa neuronal especifica en L.C.R. como marcador en el diagnóstico y pronóstico de los accidentes cerebrovasculares agudos

Laburpena

Se ha estudiado la enolasa neuronal específica, en L.C.R. Como marcador de lesión neuronal, por radioinmunoanálisis, en 150 pacientes, afectos de A.C.V.A. y 40 pacientes del grupo control. Al grupo de pacientes de A.C.V.A. se les ha aplicado de forma prospectiva un protocolo establecido, con escalas de Toronto, Barthel y Glasgow, así como criterios de Hart para el T.A.C. craneal. A todos ellos, se les extrajo L.C.R. Mediante P.L. en el quinto día del A.C.V.A. y en algunos casos el primero y décimo día, determinándose entre otros parámetros la N.S.E. Según los resultados la N.S.E. estuvo significativamente elevada, en los A.C.V.A. con respecto al grupo control. Asimismo se elevó, en los A.C.V.A. establecidos, en las hemorragias cerebrales, en los síndromes sensitivo-motor y del lenguaje, correlacionándose además con las escalas de valoración clínica citadas, y con el ‘exitus’. Finalmente es muy significativo la correlación de la N.S.E. con la hiperglucemia, con el ácido láctico y las escalas de lesión, sugiriendo un papel determinante según estos datos de la hiperglucemia en la fisiopatología de la lesión neuronal de los A.C.V.A. isquémicos y no hemorrágicos, en pacientes normales y no diabéticos. Por lo que se concluye que la N.S.E. aumenta en los A.C.V.A. isquémicos y hemorrágicos, que es un factor pronóstico de los citados A.C.V.A. y que al correlacionarse la N.S.E. con los niveles de glucosa y lactato sugiere un papel determinante en la hiperglucemia en los A.C.V.A. isquémicos.