Estudio de las manifestaciones tempranas en los procesos neurodegenerativos de tipo hipoxia-isquemia

  1. LARGO ARAMBURU, CARLOTA
Dirixida por:
  1. Oscar Herreras Espinosa Director

Universidade de defensa: Universidad Complutense de Madrid

Ano de defensa: 1997

Tribunal:
  1. Francisco Mora Teruel Presidente/a
  2. José Sánchez-Prieto Borja Secretario/a
  3. Fernando Carceller Benito Vogal
  4. Juan Lerma Gómez Vogal
  5. Juan Vicente Sánchez Andrés Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 59421 DIALNET

Resumo

El objetivo de este trabajo fue estudiar las consecuencias del fallo energético glial en la función neuronal y el mecanismo de propagación de las ondas de leao (dl), factores críticos involucrados en la muerte neuronal isquemica. 1. El envenenamiento metabólico selectivo de las células gliales in situ, causa la perdida de la homeostasis extracelular, e inicia un deterioro progresivo de la función neuronal, causado por la aparición espontanea de ondas dl que finaliza con la muerte de estas células. 2. Las ondas dl solo son dañinas para las neuronas cuando la función glial esta disminuida o impedida. 3. Las uniones electrónicas entre neuronas son necesarias para la propagación de la onda dl por tejido nervioso. 4. El mecanismo generador del potencial extracelular registrado durante la dl, obedece a corrientes espaciales a lo largo del eje de las células piramidales, originadas por el desarrollo de un gradiente de despolarización longitudinal. Estos resultados ponen de manifiesto la importancia de una disfunción glial temprana en la muerte neuronal en la zona de penumbra isquemica y abren nuevas posibilidades terapéuticas basadas en la preservación de la función de estas células y la detención de las ondas de leao.